Hyperinflation là gì

  -  

Căng phồng phổi trên mức cần thiết (CPPQM) thường thì được gọi như là hiện tượng tăng một giải pháp phi lý dung tích cặn tác dụng (FRC), tức là tăng thể tích phổi cuối thì thsinh hoạt ra thông thường. Tình trạng này hoàn toàn có thể bởi vì nhiều yếu tố tmê mệt gia cùng đó là xôn xao chủ yếu trong sinch lý căn bệnh học COPD. Hậu quả lâm sàng đặc biệt quan trọng của CPPQM là tạo nên rối loạn chuyển động thành ngực, bớt tính năng vận động cơ hô hấp hkhông nhiều vào, tăng tiêu thụ oxy cho hoạt động hô hấp, tăng năng lực làm tăng CO2 huyết, giảm thay mức độ và tăng không thở được. Hiểu được bản chất của chứng trạng bệnh lý này sẽ giúp đỡ gồm có tác động chữa bệnh hiệu quả.

Bạn đang xem: Hyperinflation là gì

Summary: Lung hyperinflation và management

Lung hyperinflation is usually defined as an abnormal increase in functional residual capađô thị, i.e. lung volume at the end of tidal expiration. This condition can be caused by many factors involved and this is the major disturbances in the pathophysiology of COPD. Important clinical consequences of hyperinflation include distortions of chest wall motion, impaired inspiratory muscle function, increased oxyren cost of breathing, greater likelihood of hypercapnia, impaired exercise performance và greater severity of breathlessness. Understanding the nature of this pathological condition will help to have effective sầu treatment.

1. Định nghĩa cùng sinch dịch học

Thuật ngữ căng phồng phổi trên mức cho phép (lung hyperinflation) được đề cùa tới những vào y vnạp năng lượng trong vòng hai thập niên quay trở lại phía trên trên căn cơ phân tích về dịch học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Phổi thực hiện tính năng thở bởi nhì động tác thngơi nghỉ ra và hít vào, tương ứng cùng với nó là chứng trạng phổi thu nhỏ lại và căng phồng ra. Hiện tượng căng phồng phổi quá mức (CPPQM) xẩy ra Khi người mắc bệnh bước đầu hít vào trước lúc rượu cồn tác thlàm việc ra đích thực chấm dứt (1). Hậu trái là tạo nên một lượng khí bị giữ gìn trong phổi từ mỗi nhịp thsinh sống. Căng phồng phổi động học (dynamic hyperinflation) là hiện tượng kỳ lạ mở đầu một chu kỳ luân hồi thngơi nghỉ mới khi mà phổi không giành được thể tích thăng bởi tĩnh (static equilibrium volume). Tình trạng này lộ diện tuyệt trở yêu cầu rõ ràng khi căn bệnh nhniềm nở nắm mức độ. CPPQM dẫn mang lại hiện tượng căng dãn quá mức truất phế nang và hậu quả là tạo ra những rối loạn sinc lý thông khí, tưới máu trên phổi với xa hơn là những đổi khác trong lồng ngực.

Hoạt đụng sinc lý của phổi luôn luôn trong chứng trạng ổn định bên dưới các biến hóa áp lực. Ở tâm lý trẻ trung và tràn trề sức khỏe, cấu tạo thành phế nang có tác dụng lũ hồi rất tốt để có thể đồng ý được những chuyển đổi áp lực sinch lý này. Tuy nhiên, vào một trong những bệnh tật, có hiện tượng kỳ lạ tăng áp lực phi lý cùng làm căng phồng phổi vượt mức bởi vì hiện tượng kỳ lạ thông khí cạm (entrapped air), hiện tượng lạ hủy diệt cấu trúc collagen hoặc xơ hóa vách truất phế nang (2). Dưới tiêu đề “căng phồng phổi thừa mức: bạn tuyệt là thù” M. Eichinger với cs (năm 2008) nhận định rằng đó là tình trạng yêu thích nghi tất cả tính sinh lý với bảo vệ (3). Năm 1971 William Keith C. Morgan và cs nghiên cứu và phân tích trên 1.455 công nhân mỏ than Pennsylvania (Mỹ) nhận thấy thể tích cặn tăng theo phân độ nặng nề phụ thuộc vào Xquang đãng ngực cùng hiện tượng này xảy ra bất cứ người công nhân mỏ tất cả bệnh ùn tắc mặt đường thsinh hoạt hay không. Sự hiện hữu của triệu chứng tắc nghẽn mặt đường thsinh sống gồm tác động thêm vào đó bên trên nền mọi phi lý vị lớp bụi than gây ra. Những người công nhân vừa tất cả bệnh dịch những vết bụi than, vừa tất cả ùn tắc đã rất có thể tích cặn tăng tối đa. Như vậy cho thấy thêm hiện tượng căng phồng phổi trên mức cho phép biểu đạt bên trên Xquang đãng ngực với thể tích cặn có liên quan tới những không bình thường nghỉ ngơi cấu trúc truất phế nang với tắc nghẽn lưu lại thông khí trên tuyến đường thở (4). Năm 1994, J Marchant và cs phân tích công dụng thở với Xquang quẻ ngực trên tphải chăng bệnh tật xơ hóa nang đánh giá tất cả sự đồng thuận cao vào bài toán xác định triệu chứng CPPQM giữa đo chức năng phổi cùng nhận định và đánh giá trên Xquang đãng ngực. Tuy nhiên về mức độ tăng TLC thì thiết yếu suy diễn đúng mực được từ bỏ Xquang đãng ngực (tính bằng điểm) (5).

Về Xquang đãng, thuật ngữ CPPQM hàm ý có hiện tượng lạ tăng địa điểm phổi toàn cục (TLC). Nhưng về lâm sàng, CPPQM có nghĩa là tăng thể tích khí vào phổi sinh hoạt cuối thì thsinh hoạt ra thông thường (tidal expiration). Trong y vnạp năng lượng, tất cả tác giả đề nghị viết tắt thể tích phổi cuối thì thnghỉ ngơi ra thường thì là EELV (end-expiratory lung volume) với được coi như như thể diện tích cặn tác dụng (FRC) (6). Trên bệnh nhân có tình trạng tắc nghẽn con đường thsinh hoạt với CPPQM, FRC hay tăng vị hiện tượng lạ căng phồng phổi cồn học. CPPQM thỉnh thoảng cũng tăng giữa những tình huống khác, chưa phải ùn tắc con đường thsinh hoạt, vào ngôi trường hòa hợp này thể tích cặn tăng vì chưng các lý lẽ khác như căn bệnh nhược cơ, dịch van hai lá. Tuy nhiên trong thực hành thực tế, thuật ngữ CPPQM chủ yếu được xem như thể rối loạn trong bệnh thu không lớn mặt đường thsinh sống toàn bộ nhỏng COPD, hen, dãn phế quản ngại, khí phế truất thũng với bệnh xơ hóa nang (cystic fibrosis).

Trong ĐK sinc lý thông thường, các thể tích phổi đã đạt được sống cuối thì hít vào (end-inspiratory lung volume, EILV) và cuối thì thnghỉ ngơi ra (EELV) là do côn trùng đối sánh tương quan thân thể tích và áp lực đè nén bị động của khối hệ thống thở đưa ra quyết định. Tại người trẻ khỏe, áp lực nặng nề của lực bọn hồi chun của hệ thống hô hấp sút từ tốn trong thì thsinh hoạt ra cùng đang đạt tới O làm việc ngưỡng FRC hoặc EELV. Và công của lực chun mang lại chuyển động thở sẽ được giảm khi gia hạn VT 20-80% VC. Khi to tuổi, các thoái thay đổi cấu trúc tế bào link phổi xảy ra, áp lực bọn hồi chun của phổi sút. Điểm thăng bởi (FRC hoặc EELV) do thế đã ở tầm mức thể tích phổi cao hơn nữa so với người trẻ, cùng với chứng trạng là tăng thể tích khí tồn kho vào phổi vào thời gian cuối thì thsống ra tự nhiên và thoải mái. Đây được xem như như là CPPQM tĩnh, trường thọ ngay lập tức vào tâm trạng nghỉ (7). Tại fan COPD có khí phế thũng, lực teo hồi chun của phổi bị sút thêm bởi chứng trạng bệnh lý yêu cầu áp lực đè nén teo hồi chun của hệ thống hô hấp xuống mức O tại đoạn FRC hoặc EELV lớn hơn bởi bao gồm hiện tượng CPPQM tĩnh nhiều hơn nữa.

Thuật ngữ CPPQM động học là để nói tới hiện tượng lạ tăng EELV tạm thời vượt bên trên quý giá Lúc nghỉ trong tình trạng mà cơ thể phải phải tăng thông khí (ví dụ Khi cầm cố sức). Nó phụ thuộc vào vào các thể tích buổi giao lưu của phổi (operational lung volumes) với thời gian thở ra, và vì thế là hệ trái cơ học tập quan trọng đặc biệt của tiêu giảm giữ lượng khí thở thngơi nghỉ ra (8). Trong dịp vắt sức, nhịp thsinh sống tăng và VT cũng tăng nhằm tương xứng với yêu cầu tăng thở. Trong tình huống này, những cơ thở thngơi nghỉ ra cũng phải tăng vận động. Tại fan trẻ trung và tràn trề sức khỏe bình thường, cố gắng thở ra được tạo thêm để làm bớt EELV và luồng khí (airflows ) thở ra đầy đủ để cho phép thở ra hoàn toàn VT khí đang hkhông nhiều vào trước lúc nhưng mà thì hkhông nhiều vào sau đó ban đầu. Vấn đề này vẫn gia hạn trong cả Lúc chuyển động thnghỉ ngơi đạt đỉnh thông khí. trái lại, có sự tác động ảnh hưởng phối kết hợp sút áp lực đè nén co hồi chun của phổi và tăng trsinh sống kháng mặt đường thlàm việc làm việc bệnh nhân COPD có tác dụng tăng thường xuyên thời gian chuyển động cơ học tập để phổi đẩy được không còn khí thoát khỏi truất phế nang. vì vậy, hoạt động thở vừa phải tăng nhịp thlàm việc cùng vừa bắt buộc tăng luồng khí thlàm việc ra phải thời hạn đủ để thì thsinh sống ra thực hiện sẽ dần trlàm việc buộc phải thiếu cùng thế nên việc tống ko hết khí dần lộ diện, EELV thông thường sẽ tăng với tăng nhịp thsinh sống (8). Cũng y hệt như chế độ tăng thông khí nghỉ ngơi người mạnh khỏe, các cơ thở thsinh hoạt ra ảnh hưởng tác động có tác dụng tăng áp lực trong khoang màng phổi và áp lực ngơi nghỉ truất phế nang để tạo ĐK dễ dãi đến vấn đề thsinh sống ra. Tuy nhiên trên người bị bệnh COPD, các đường thở nhỏ tuổi vẫn đích thực bị xịt lại lúc áp lực này trở đề xuất dương tính cần ảnh hưởng này bên trên luồng khí thở ra bị cản trở (9). Hiện tượng tích dần khí tồn đọng trong phổi ở cuối thì thsinh sống ra được Hotline là “cạm khí”. Thuật ngữ này muốn kể đến hiện tượng CPPQM rượu cồn, hiện tượng hoàn toàn có thể xẩy ra chủ quyền cùng với CPPQM tĩnh. Đôi khi được thấy khi chuyển động chũm sức, mở đầu của CPPQM đụng cũng sẽ xuất hiện lúc thông khí phút ít (minute ventilations) thấp trong chứng trạng bệnh nặng đề nghị cũng rất có thể thấy lúc người bị bệnh thở thông thường hoặc trong tình trạng lần cung cấp (10).

Cơ chế sinh ra CPPQM rất có thể khác biệt, tùy thuộc vào bệnh lý nguyên nhân, tỉ dụ vào hen khác COPD (6). Tại khối hệ thống hô hấp, bao gồm hai chính sách chủ đạo dẫn mang lại CPPQM là nguyên tắc tĩnh (static) và bề ngoài cồn (dynamic). Cơ chế tĩnh hình thành vị các biến đổi về công năng chun (elastic) của phổi cùng thành ngực. Cơ chế cồn có mặt vì tăng trở chống đường thnghỉ ngơi. Ở cơ chế động, thì thsinh hoạt ra kéo dãn chưa xong trong những khi thì hít vào đang ban đầu tạo nên một phần khí còn ứ đọng thêm trong phổi. Trong ĐK này, lân cận bài toán đề xuất đối chọi cùng với triệu chứng tăng trngơi nghỉ phòng mặt đường thở, nhằm khởi hễ thì hkhông nhiều vào cơ hô hấp hít vào đề xuất tăng download nhằm thừa qua ngưỡng kháng lực của tính lũ hồi phổi sinh hoạt cuối thì thsinh sống ra. Tình trạng này sẽ trsinh sống đề xuất xấu hơn trong số đợt cung cấp. Cơ thở hkhông nhiều vào đã bảo trì hoạt động theo phía làm chậm rãi thì thsống ra để chế tác dễ dãi bảo vệ mang đến chiều lâu năm và độ cong cơ hoành bằng cách tăng thể tích lồng ngực và sút ảnh hưởng tác động của ổ bụng (10). CPPQM luôn làm cho cơ thở nên sinh hoạt vào chứng trạng có hại cơ học tập và những cơ thở bắt buộc phù hợp nghi cùng với tình trạng này. Tình trạng phù hợp nghi đáng ghi nhấn độc nhất vô nhị là cơ hoành.

Tăng FRC đa số gần như kết phù hợp với ùn tắc đặc biệt quan trọng rộng phủ vào lồng ngực. Tuy nhiên, trường hợp chứng trạng này kết phù hợp với các bệnh lý khác làm sút thể tích phổi, tỉ dụ bệnh xơ hóa phổi thì vẫn không còn thấy hiện tượng lạ này. Nhìn bình thường tất cả một sự tương quan giữa cường độ nặng của CPPQM cùng thu eo hẹp lòng con đường thngơi nghỉ. Sự kết hợp này vẫn mang lại các đổi mới hội chứng cũng tùy ở trong vào lúc độ nặng trĩu của từng yêu thương tố: CPPQM cùng tắc nghẽn. Trên người bị bệnh COPD, hiện tượng lạ tăng TLC đặc trưng tuyệt nhất thường nhìn thấy trên người mắc bệnh bị khí truất phế thũng nặng. Trên người bệnh hen mạn tính, các biến đổi Xquang của tình trạng CPPQM thường nhìn thấy trên phần nhiều ngôi trường đúng theo khởi phát căn bệnh nhanh chóng. Trong trường hợp này, nhân tố phát khởi bệnh mau chóng lại đặc biệt quan trọng hơn thời hạn mắc bệnh dịch (11,12). Tăng TLC cũng gặp ở 1 xác suất quan trọng các trường thích hợp dãn phế truất quản lí phủ rộng (13), xơ hóa nang (14,15). Tăng thể tích phổi, Một trong những trường hòa hợp này, có lẽ là hiện tượng kỳ lạ bù trừ cho các khoanh vùng bị xơ hóa vày nhiễm trùng tái diễn (15).

Tăng công thsinh hoạt xuất xắc nói theo một cách khác là tăng sở hữu cơ hô hấp cùng đây là nguyên ổn nhân của sút cân nặng thường bắt gặp bên trên những người bệnh COPD tắc nghẽn mặt đường thngơi nghỉ với CPPQM. Hao mức giá oxy mang đến vận động hô hấp cao hơn nữa ngơi nghỉ những người dân dinh dưỡng kém nhẹm so với những người bổ dưỡng tốt (16). trái lại, những người dân bồi bổ kỉm cũng đều có tình trạng CPPQM nặng hơn (Đánh Giá bằng Xác Suất RV/TLC) (16). Các chỉ số đàm phán khí sinh sống phổi sút đối sánh tương quan với tầm độ nặng nề những chuyển đổi thông số chức năng thở gồm vào CPPQM (17,18). Mối đối sánh này rõ ràng hơn bên trên người bệnh COPD đối với người mắc bệnh yếu cơ thở solo thuần (19,20).

Tại bệnh nhân COPD, chứng trạng không thở được hkhông nhiều vào Lúc nghỉ ngơi sẽ có phối kết hợp tăng FRC cao hơn so với người không khó thở và giá trị FEV1 cũng tốt rộng (21). Khi người bệnh COPD thay mức độ, ngược chở lại với người thông thường, vị cảm giác khí cạm tạo thêm đề nghị FRC vẫn tăng. Mức độ tăng FRC tùy nằm trong vào mức độ nặng của không lớn lòng con đường thsống, mặc dù hiện tượng kỳ lạ tăng FRC cũng thấy cả trong COPD mức độ vơi và trung bình. Ý nghĩa của hiện tượng lạ tăng FRC là sẽ khởi tạo điều kiện dễ ợt mang đến vấn đề duy trì giữ lượng khí thngơi nghỉ ra, đảm bảo an toàn tác dụng thông khí vào điều kiện chũm mức độ cơ mà hiệu ứng này đang tạo nên tăng công hô hấp.

*
Hình 1. Hình ảnh CPPQM bên trên Xquang đãng ngực thẳng cùng nghiêng.

2. Triệu chứng Xquang ngực

Xquang đãng thường quy ghi thừa nhận hình hình ảnh của khoảng không phổi cục bộ (TLC) vì vậy cảm thấy về Xquang quẻ hay là Reviews bên dưới mức cường độ nặng trĩu của CPPQM sinh sống tâm lý thsinh hoạt bình thường (tidal breathing). Xquang ngực thể hiện bằng lồng ngực dài ra, giảm độ cong cơ hoành và tăng tầm sáng sau xương ức. Trên phyên ổn trực tiếp, do cơ hoành hạ thấp, bạn có thể thấy được chỗ bám của cơ hoành vào xương sườn (mũi tên) với góc sườn hoành tội phạm (hình 1).

Trong thực hành thực tế lâm sàng, ghi nhận CPPQM bởi Xquang ngực hay mang nhiều tính khinh suất. Có một trong những chỉ số đề nghị vận dụng để tăng tính khả quan khi Review Xquang quẻ gồm: Vòm hoành bắt buộc thấp rộng đầu trước xương sườn 7, bờ cong cơ hoành ngắn thêm 2.5cm (hình 2). Trên nguyên tắc, các hình hình ảnh bên trên cần được lưu ý kết hợp với các hình hình họa đổi khác lồng ngực khác như khoang sườn dãn rộng lớn, lồng ngực hình thùng. Cũng đề xuất nhớ rằng các hình ảnh vừa biểu hiện không hẳn luôn đồng điệu cùng đối sánh tương quan thực sự với TLC (22,23).

*
Hình 2. Xác định thay đổi bên trên phyên ổn nghiêng trong CPPQM.

3. CT scan trong CPPQM

*
Hình 3. Bức Ảnh CT cắt theo đường ngang một người mắc bệnh có rất nhiều Quanh Vùng có hình ảnh bớt đậm độ (low-attenuation).

Dấu hiệu bộc lộ CPPQM trên CT ngực thông thường là biểu hiện của khí cạm. Trong COPD, hiện tượng khí cạm hiện ra vị kết hợp của cả các thay đổi cấu tạo (remodeling) của đường thngơi nghỉ nhỏ dại cùng mất độ teo hồi chun của nhu mô phổi. Việc khám chữa COPD tùy trực thuộc tương đối vào sự tyêu thích gia và cường độ nặng trĩu của các nguyên tố sinh dịch học đề cập trên trong khi điều này lại cực kỳ chuyển đổi giữa tín đồ này với fan không giống ngay cả khi sống cùng mức độ giảm tác dụng thở. Các đổi khác bệnh học tập của mặt đường thở với khí phế thũng lại rất có thể được tấn công rẻ hơn bởi đối chiếu định lượng (quantitiative) hình hình họa từ bỏ chụp CT nhiều đầu dò (detector). Dựa trên phân tích CT định lượng có thể rút ra hồ hết tóm lại về kiểu dáng hình (phenotype) COPD nhằm từ bỏ đó gồm tiếp cận chữa bệnh thích hợp.

Trong COPD, hiện tượng kỳ lạ hạn chế luồng khí (airflow) chỉ liên quan một phần cho tới hủy diệt phổi chế tạo khí truất phế thũng vì vậy hiện tượng lạ khí phế truất thũng rộng trên CT ngực (hình 3) không phải luôn liên quan đến tầm độ nặng của hạn chế luồng khí (24). Các thể hiện con đường thlàm việc nhỏ rất có thể bắt gặp được và đo một cách thẳng sinh sống cả thì hkhông nhiều vào với thsống ra (hình 4) (24). Trên đại lý những thông số kỹ thuật đo lường được rất có thể ngoại suy cường độ nặng nề của căn bệnh, phân một số loại căn bệnh (ưu chũm khí truất phế thũng, ưu cố căn bệnh con đường thlàm việc nhỏ giỏi hỗn hợp).

4. Đánh giá chỉ CPPQM

*
Hình 4. Sơ đồ dùng tế bào rộp xác định vị trí (trái) với cách đo kích cỡ,chiều dày thành phế quản lí (phải) bên trên CT ngực (72).

Đối với CPPQM tĩnh, 2 thông số kỹ thuật trực thuộc khoảng trống sống (VC) rất cần được đo chính là không gian hít vào (IC) với thể tích dự trữ thnghỉ ngơi ra (ERV) (25). Phương pháp nhằm đo các thông số này bên trên người mắc bệnh COPD là phế thân ký kết (body plethysmography), kỹ thuật cọ nitrogene, trộn loãng helium. Trong đó truất phế thân ký được xem như là tiêu chuẩn chỉnh rubi. Kỹ thuật này chất nhận được đo khí trong lồng ngực trong lúc luồng khí (airflow) bị khóa. Theo giải pháp Boyle (26), phần lớn đổi khác về thể tích lồng ngực tạo nên bởi lực xay hoặc lực giải ép của khí vào phổi xảy ra vào quy trình hô hấp hoàn toàn có thể được vi tính hóa. Trên đại lý này, quý giá FRC rất có thể nhận được với tạo ra một đo lường đặc biệt quan trọng về CPPQM tĩnh.

Tại người già mạnh bạo, thể tích cặn (RV) với bề mặt cặn công dụng (FRC) là 30% với 55% giá trị TLC (27). Ở fan bị COPD, các quý hiếm này hoàn toàn có thể tăng lên đến mức 70% cùng 85% (28). Thông thường, các thể tích phổi/ những khoảng không phổi quá thừa 120-130% quý hiếm dự trù được xem như như là bao gồm liên quan lâm sàng tới COPD, tuy vậy điều đó bắt đầu chỉ cần các ý kiến, chưa tồn tại đồng thuận về định nghĩa với cường độ nặng nề của CPPQM (29). Có vẻ như thể truất phế thân ký kết đánh giá trên mức cần thiết căng phồng phổi vì bao gồm cả các vùng phổi (lung compartments) được thông khí với ko được thông khí (26). trái lại, kỹ thuật cọ nitrogen và pha loãng helium lại ước tính dưới nút FRC Khi gồm ùn tắc nặng và khí phế thũng (25). Chi ngày tiết vừa đủ về 3 kỹ thuật này có trong tư liệu của ATS với ERS. Do thiếu đi tính tiêu chuẩn chỉnh, các nghệ thuật Xquang đãng ngực không được thực hiện trong lâm sàng để đo lường CPPQM tĩnh trong COPD (9). Thực ra, các thể tích phổi đo được từ kỹ thuật Xquang được dựa vào những thể tích khí bên trong khuôn khổ lồng ngực và điều này bao gồm cả thể tích những kết cấu phổi lẫn thể tích khí. Do vậy, kỹ thật này thông thường được áp dụng lúc nhưng người mắc bệnh cấp thiết triển khai đúng các chuyên môn không giống. Tuy nhiên, CT ngực có độ phân giải cao có thể khiến cho nghệ thuật hứa hẹn trong review CPPQM trên người bị bệnh COPD (9).

Đối cùng với CPPQM hễ, khẳng định trải qua EELV. Thể tích này rất có thể áp dụng hoán thù thay đổi cùng với FRC mặc dù thường thì thông số kỹ thuật này sử dụng trong những lúc nuốm mức độ thì thích hợp hơn do giá trị tăng mang tính độc nhất thời. EELV thông thường được đo Khi núm mức độ hoặc những tình huống bao gồm tăng thông khí phút bằng phương pháp nhận xét những lần (serial) IC nlỗi Guenette cùng cs (năm 2013) (30) diễn tả. Đối với EELV khi ngủ, về tối tphát âm cũng cần phải đo 3 quý hiếm IC. lúc nỗ lực mức độ, người bệnh được đòi hỏi một lượt hít sâu sau thời điểm vừa thngơi nghỉ ra bình thường trong khoảng thời gian 1-3 phút ít. Do TLC có thể vẫn giữ lại được sống quý hiếm ổn định khi thế sức buộc phải hiện tượng lạ giảm độc nhất vô nhị thời của IC cho thấy thêm tất cả hiện tượng kỳ lạ tăng tuyệt nhất thời của EELV. Trên 80% người bị bệnh COPD mức độ vừa phải tới nặng bao gồm biểu lộ tăng bao gồm ý nghĩa EELV Khi nạm sức (31). Trong nghiên cứu vừa mới đây (32) cho biết giảm thể tích dự trữ hít vào (IC-VT) liên quan với nghẹt thở nạm mức độ thậm trí nhiều hơn nữa rộng thông số kỹ thuật EELV (hình B). Cuối thuộc, những phương thức đo khác (truất phế thân ký quang quẻ năng lượng điện tử, tự cảm hô hấp), vẫn còn đó trong nghiên cứu Reviews CPPQM rượu cồn học vào COPD.

5. CPPQM trong COPD

Tác cồn lâm sàng của CPPQM hoàn toàn có thể nặng nề rộng lúc đánh giá triệu chứng thông khí dựa vào những thông số kỹ thuật công dụng phổi đơn giản dễ dàng. Trên người bị bệnh COPD, CPPQM rất có thể xảy ra theo cả lý lẽ tĩnh cùng cơ chế cồn tuy nhiên bên trên và một nền tảng gốc rễ bệnh dịch học.

Sự mở ra CPPQM trong COPD ra mắt một giải pháp lặng lẽ. Tại giai đoạn mau chóng của COPD, giá trị FEV1 rất có thể chưa hẳn là dấu hiệu chỉ điểm lphát minh của chứng trạng ùn tắc mặt đường thở bé dại (33). Hiện tượng viêm đang xuất hiện thêm sinh sống đường thngơi nghỉ nhỏ tuổi ngay trong khi COPD làm việc quy trình mau chóng (34) cùng trọn vẹn rất có thể gật đầu ý niệm rằng những tổn định thương con đường thở nhỏ tất cả trước lúc nhưng hiện tượng kỳ lạ tiêu giảm lưu thông khí thì thsinh hoạt ra được nhận thấy thông qua chỉ số FEV1. Những thay đổi chức năng phổi thứ nhất trên những người hút thuốc lá nặng ko xác định bị COPD là tăng TLC với RV do giảm lực lũ hồi (35). do vậy, hiện tượng lạ CPPQM sẽ lộ diện nhanh chóng trước khi gồm biểu thị được xem như là bất thường của FEV1. Trên người bị bệnh COPD vơi, những cực hiếm TLC, FRC cùng RV tăng so với cái giá trị triết lý trong khi VC với IC còn được bảo tồn (36). lúc COPD tiến triển nặng trĩu lên, VC và IC bớt tuyến tính cùng với tình trạng tắc nghẽn (đo bằng FEV1). Trong khi ấy, những thông số TLC, FRC, RV đang tăng theo hàm lũy vượt cùng rất tình trạng ùn tắc này (36). Trong tình trạng gắng sức và thậm trí rất có thể cả Lúc nghỉ, hiện tượng lạ CPPQM cũng đã xuất hiện ngơi nghỉ quy trình tiến độ mau chóng (GOLD I) (37,38). IC là thông số kỹ thuật được bảo đảm sinh hoạt kĩ năng cao nhất rất có thể trong COPD. Tuy nhiên, Lúc cố gắng mức độ đạt đỉnh (peak exercise), bất kỳ ở tại mức độ bệnh dịch làm sao, IC cũng đều bớt khoảng tầm 20% so với cái giá trị lúc ngủ (37-39).

Bảng 1. Các kết quả bao gồm của CPPQM động học tập (40) 

- Giảm tài năng nạm sức cùng cạnh tranh thở

- Giảm thông khí lúc cầm cố mức độ

- Suy thở tăng CO2 huyết Lúc cố sức

- Rối loàn chức năng tyên Lúc nuốm sức

- Không cai được sản phẩm công nghệ thngơi nghỉ (weaning failure)

- Tăng áp cùng gặp chấn thương phổi vị khí áp Lúc thnghỉ ngơi máy

- Tăng tử vong bên trên bệnh nhân COPD

- Làm giảm hiệu quả những bài xích tập gắng sức

Hạn chế chũm sức: Trên người bị bệnh COPD, triệu chứng đặc thù là bớt tài năng cố kỉnh sức. Có nhiều yếu tố tđắm đuối gia vào cơ sản xuất cần triệu chứng này, trong các số ấy bao gồm cả những chế độ vận động cơ học không bình thường của phổi, bớt thương lượng khí, tiêu diệt nệm mao mach phổi, sút tính năng tyên và xôn xao vận động cơ nước ngoài vi (31, 32, 41,42). CCPQM tác động có hại trên tài năng dung nạp ráng mức độ theo 3 hình thức sinc lý dịch học đặc trưng. Cách thlàm việc nhanh hao nông của người bệnh COPD là phương pháp thsinh sống để ngăn chặn lại hiện tượng kỳ lạ tăng thể tích giữ thông (VT) đã biết thành dựa vào quá mức cần thiết vào tần số thsống. Hiện tượng này làm bớt thời gian thnghỉ ngơi ra cùng hậu quả là làm tăng CPPQM cơ học tập tiếp đến. lúc EELV mang khoảng chừng 0.5L thể tích lưu lại thông, thông khí tới ngưỡng (plateau) và cầm sức xong xuôi nhanh chóng (hình 5). Sự chiếm hữu thể tích lưu lại thông này không những ngăn cản đáp ứng của thông khí với trọng trách đưa hóa khi nuốm sức Nhiều hơn tạo nên hiện tượng kỳ lạ bớt tác dụng của thông khí (thí dụ nlỗi tăng khoảng chết). Hiện tượng này cũng đồng thời với tăng trnghỉ ngơi kháng chuyển động cơ học của hệ thống thở tạo cho tăng công thở và tiêu trúc Oxy đối với cùng ngưỡng ráng mức độ trên tín đồ thông thường (43).

Khó thở: Khó thlàm việc là sự việc cảm nhận khó tính của nỗ lực cơ hô hấp. CPPQM cồn học vừa có tác dụng tăng đa số biến đổi áp lực đè nén bắt buộc nhằm có được tiện tích lưu lại thông định sẵn cùng vừa làm cho sút khả năng tạo thành áp lực nặng nề của các cơ thở (44). Sự biến hóa những nguyên tắc cơ học phổi trong mùa cấp COPD cho thấy tất cả tương quan thẳng cho tới triệu chứng nghẹt thở khi thsinh hoạt thoải mái và tự nhiên. Việc nâng cấp các thể tích chuyển động phổi (như tăng IC) lúc xử lý lần cấp có đối sánh tương quan với mức độ nâng cấp triệu bệnh cùng giảm khó thở (45). Trong tâm lý cầm cố mức độ, lúc tất cả cảm hứng không thở được hơn tín đồ thông thường, sống bạn COPD sẽ gồm những triệu chứng tăng download chuyển hóa (metabolic load) cùng tăng thể tích thông khí phút (46). Trên đông đảo bệnh nhân này có một mối đối sánh nghiêm ngặt thân khó thở cố kỉnh mức độ cùng CPPQM động học tập (47,48).

*
Hình 5.Thể tích giữ thông bị sở hữu vì CPPQM cồn học tập vào COPD. Trong hình này biểu lộ hiệu ứng của nhịp thsinh hoạt và tăng công bên trên thể tích cuối thì hít vào (EILV), thể tích cuối thì thnghỉ ngơi ra (EELV), thể tích lưu lại thông (Có nghĩa là EILV – EELV) với thông khí phút ít bên trên người bệnh COPD nặng trĩu. Trong khi EILV tăng với tăng nhịp thlàm việc (từ bỏ trăng tròn cho tới 30 lần/phút) (hình dưới bên trái) khiến cho EELV đem đi một bí quyết bình ổn thể tích giữ thông. Khi nhịp thlàm việc tăng mang lại 30 lần/phút thì EILV quan trọng tăng thêm nữa trong những khi EELV liên tục tăng bằng cách làm giảm thể tích giữ thông (VT) cùng thậm trí giảm thông khí ở tầm mức nhịp thsinh hoạt > 35 lần/phút ít (hình trên bên trái). Hình nghỉ ngơi bên dưới mặt buộc phải, thể tích lưu thông lúc rứa sức tăng đột biến cũng giảm tại mức cường độ rứa sức cao bởi vì một lần nữa để tăng EELV mà không tồn tại sự ngày càng tăng tuy nhiên song trong EILV (L Puente-Maestu et al. International Journal of COPD 2006).

Giảm thông khí/ tăng CO2 máu: Đặc tính gia tăng trngơi nghỉ phòng mặt đường thngơi nghỉ vào COPD hoàn toàn có thể chỉ tạo ra những vụ việc nhỏ dại về tính năng thông khí (thí dụ so với cơ hô hấp) nếu như như bệnh, thông qua Việc có tác dụng giảm bớt luồng khí thsinh sống ra, không khiến hiện tượng CPPQM. Các phương pháp bù trừ của phổi và lồng ngực góp làm sút đáng kể kĩ năng sản xuất áp lực đè nén cho thông khí (tỉ dụ tăng tính lũ hồi chun của phổi, thay đổi mẫu thiết kế form lồng ngực). khi người mắc bệnh COPD với hạn chế luồng khí thsinh sống ra rất cần phải tăng tần số thsống để tăng thể tích thông khí phút ít, xuất hiện thêm khả năng cơ thở hkhông nhiều vào ko đáp ứng được bởi vì CPPQM cồn học. Trong lần cung cấp, hiện tượng viêm có tác dụng tăng lên trsinh hoạt phòng mặt đường thnghỉ ngơi với CPPQM hễ học tập đặt cơ thở vào nguy cơ bị mệt mỏi và thậm trí mất kết quả bơm thông khí với tăng CO2 ngày tiết. CPPQM cồn học tập là một Một trong những phương pháp chính làm tăng CO2 huyết Khi nạm sức sống người bệnh COPD (49).

Rối loạn chức năng tim: CPPQM cùng yên cầu vượt mức cơ hô hấp thlàm việc ra có thể làm cho sút tuần hoàn trsinh hoạt về cùng giảm tiền download thất cần trong COPD (50). hơn nữa, do áp lực đè nén vào lồng ngực biến hóa Khủng tạo thành vào quy trình nắm mức độ có thể có tác dụng rối loạn thất trái (tăng hậu tải thất trái) (51). Hậu cài thất đề xuất Lúc cố gắng sức cũng bị tăng vày tăng trngơi nghỉ phòng mạch phổi kết phù hợp với câu hỏi thsinh sống nghỉ ngơi các thể tích phổi ngay gần bởi TLC (52).

6. Điều trị CPPQM

*

Hình 6. Hiệu quả của tiotropium bên trên khoảng không hít vào (IC) sinh hoạt cùng thời điểm (A) cùng khi gắng mức độ (B) trên bệnh nhân COPD áp dụng tiotropium 18mcg/ngày (hình tam giác black cùng chnóng đen) so với nhóm trả dược (hình chnóng trắng) (57). (ET: thời hạn chịu đựng được chũm sức)

Than phiền đức đặc trưng duy nhất của nhiều người bệnh COPD là chẳng thể tiến hành hoặc bảo trì năng lực thay sức. Liên quan liêu cho tới hiện tượng kỳ lạ này có rất nhiều phép tắc với ý niệm đặc biệt quan trọng thường lắp chứng trạng này cùng với CPPQM, duy nhất là CPPQM rượu cồn học tập. Sự phân phát hiện tại này địa chỉ họ tìm kiếm con kiến các kế hoạch sinch lý nhằm mục đích có tác dụng sút CPPQM với, từ bỏ kia, cải thiện triệu chứng khó thở, kĩ năng cầm sức. Có tía tài năng can thiệp nhằm làm cho sút CPPQM khi thay sức sẽ tiến hành đề cập đến gồm những: điều trị thuốc dãn truất phế cai quản, bổ sung oxy (hoặc tất cả hổn hợp helium/oxygen) và công tác tập phục sinh năng lực ráng sức (rehabilitative exercise programs). Các phương thức đơn giản dễ dàng nhận xét tài năng vậy sức như SGRQ, SF-36, góp khẳng định mức độ hạn chế thể lực với lựa chọn điều trị là cần thiết. Tuy nhiên phần nhiều các tác giả những thống duy nhất nhận xét mức độ tinh giảm thể lực những test cố kỉnh mức độ, trong đó test quốc bộ 6 phút ít là đơn giản tốt nhất (53,54) cơ mà ko cung ứng được thông báo về nguyên lý làm cho bớt năng lực cầm cố mức độ. Các cách thức đánh giá những phầm mềm hơn hẳn như sử dụng thảm lăn uống hay đạp xe pháo (cycle ergometers). Bằng các cách thức này rất có thể có các đọc tin về đổi khác thể tích phổi Khi nuốm mức độ, giúp xác định cơ chế làm giảm năng lực chũm sức cùng mày mò về phép tắc giúp nâng cao triệu chứng này.

Thuốc dãn truất phế quản: Cải thiện tại tính năng con đường thngơi nghỉ bên dưới tác dụng của thuốc dãn phế quản thông thường được xác định bằng hô hấp ký kết đơn giản và dễ dàng. Tuy nhiên, sự nâng cao luồng khí thngơi nghỉ ra về tối đa vẫn cho biết là tương quan kỉm với những kết cục (outcome) đặc trưng trên bạn dịch (ví dụ sút khó thở thay mức độ, tăng tiêu thụ vậy sức) (55). Các nghiên cứu cho biết rằng kết quả của thuốc dãn phế cai quản vào bài toán làm giảm thể tích phổi cuối thì thsống ra (EELV), kết quả của tài năng làm cho trống phổi, có thể liên quan chặt chẽ rộng cùng với bớt triệu hội chứng cùng tăng kĩ năng cầm cố sức của fan dịch hơn so với những biến hóa các trị số Reviews bởi hô hấp ký kết truyền thống (55). Suy rộng lớn cho biết rằng CPPQM mạn tính và CPPQM hễ học cấp cho tính tăng thêm (vị tăng thông khí hoặc vì tinh giảm luồng khí thlàm việc ra) sẽ tạo nên ra nhiệm vụ quá mức cho phép và có tác dụng yếu đuối cơ hô hấp hít vào. Vậy nên, giảm thể tích phổi bởi thuốc là phép tắc quan trọng cùng tạo xúc cảm dễ chịu và thoải mái cho tất cả những người bệnh.

*

Hình 7. Ttốt đổi thời hạn gật đầu cố gắng sức bên trên người mắc bệnh COPD có phối hợp tập phục hồi chức năng chũm mức độ 8 tuần kết phù hợp với sử dụng tiotropium (hình tam giác đen) cùng đưa dược (hình chnóng đen) (Casaburi R et al. Chest 2005; 127:809–817).

Hiện giờ, những dung dịch dãn phế truất quản lí đã là việc gạn lọc chữa bệnh dung dịch chủ yếu trong vấn đề nâng cấp chứng trạng CPPQM. Hiệu trái của dung dịch dãn truất phế quản ngại có tác dụng bớt CPPQM lúc gắng sức đã được chứng minh với khá nhiều bài thuốc (56-59). Tuy nhiên, theo Richard Casaburi với cs (năm 2006) (60) chỉ gồm một nghiên cứu và phân tích (56) với con số người mắc bệnh bự, thời gian phân tích kéo dãn dài cùng với tiotropium được xem là phân tích đại diện. Tiotropium là một kháng cholinergic tác dụng dài sử dụng ngày 1 lần. Trong nghiên cứu này (56) người bị bệnh COPD ở tại mức độ trung bình-nặng đã có được chữa bệnh tiotropium đối chiếu tự nhiên kết quả với đưa dược. Trung bình, bệnh nhân có thể tích cặn (RV) Khi nghỉ ngơi sát gấp hai so với giá trị dự đoán, nhắc nhở bệnh nhân bị CPPQM Lúc nghỉ. Khả năng hấp phụ cố mức độ (tính bởi thời hạn đồng ý nuốm mức độ, ET) và CPPQM (Review thông qua IC) (hình 6). Kết quả cho biết trên người bệnh sử dụng tiotropium IC tăng rõ so với giá trị chuẩn chỉnh (baseline) khoảng 200mL với quý giá này bảo trì trong 6 tuần (hình 4 A). Điều này cho biết thêm trị liệu sẽ có tác dụng bớt CPPQM rượu cồn học tập. Bệnh nhân được điều trị bởi tiotropium cũng tăng VE tương tự 4 L/phút ít vào thời điểm cuối của cố gắng mức độ đối với nhóm đưa dược (56) và vấn đề này cũng cho thấy thêm điều trị đã hỗ trợ cải thiện chứng trạng tinh giảm thông khí vào cố kỉnh sức.

Nlỗi tư duy, tình trạng bớt CPPQM tương ứng với tăng khả năng tiêu thụ chũm sức (hình 6B). Ở thời gian ngừng vậy sức, phần đa người mắc bệnh đội thực hiện tiotropium vẫn còn đó tài năng thường xuyên nuốm sức thêm vừa phải 21% (1.75 phút) rộng đối với team hội chứng. Mặc cho dù chỉ làm tăng thời gian nỗ lực sức một ít khi khởi đầu ở nhóm trả dược mà lại kế tiếp không tăng nữa, trong lúc nhóm tiotropium liên tiếp tăng nhìn trong suốt thời hạn chạy thử. Hiện tượng tăng này rất có thể được mang lại là vì, tối thiểu là một trong những phần, nâng cao kéo dài các lý lẽ hoạt động vui chơi của phổi (60). vì thế, những thuốc dãn phế truất quản lí nâng cấp dung nạp vậy mức độ bởi làm bớt trsinh hoạt phòng mặt đường thsinh sống, làm cho giảm CPPQM hễ học Lúc thế mức độ với từ kia làm cho cho tất cả những người căn bệnh bớt không thở được cùng tăng tài năng cầm sức.

Các tư liệu lý giải gần như đề xuất phối hợp thuốc dãn phế truất quản lí trong điều trị COPD trung bình-nặng, rõ ràng là LAMA (long-acting anticholinergic) với LABA (long-acting beta2-adrenergic agonist). Năm 2006, Van Noord với cs (61) cho biết tiotropium (thực hiện ngày một lần) kết phù hợp với formoterol (gấp đôi / ngày) làm sút thể tích phổi một biện pháp bình ổn Lúc Đánh Giá bởi đo những lần IC trong 24 tiếng. Giá trị vừa đủ IC sau dùng thuốc tăng 0.29L với đỉnh tăng vào thời gian ban ngày là 0.55L. Câu hỏi đề ra là liệu công dụng đỉnh gồm duy trì 24 tiếng không trường hợp thêm thuốc dãn phế truất cai quản hoặc corticosteroid dạng hít. Một nghiên cứu và phân tích (62) vẫn xác minh rằng fluticasone propionate/salmeterol (FSC) có tác dụng giảm CPPQM, nâng cao IC và tăng cố gắng sức so với trả dược. Mức độ cải thiện của FSC 250/50 là tương tự với tác dụng của các phân tích trước đó với tiotropium trên cùng nhóm đối tương nghiên cứu và phân tích (56,63). Tuy nhiên, bởi vì xây dựng nghiên cứu khác nhau nên tác dụng của 2 điều trị cần thiết đối chiếu trực tiếp (55). Trên đại lý của các nghiên cứu này cho biết thêm hướng đẫn kết hợp tiotropium với FSC làm cho tăng thêm tiện ích lâm sàng đối với từng thuốc biệt lập. Trị liệu dung dịch dãn phế quản rất có thể đã đạt được khả năng làm cho sút thể tích phổi tương đương cùng với phẫu thuật (55).

Các điều trị khác:

Các điều trị không giống bao gồm thsinh hoạt oxy hoặc heliox, tập hồi sinh tác dụng nạm sức (rehabilitative sầu exercise training).

Thsống oxy: Đây là phương pháp làm cho tăng năng lực thay mức độ bằng cách tăng phân xuất oxy vào khí thlàm việc vào. Oxy bổ sung cập nhật đang minh chứng được công dụng trên phần nhiều người bị bệnh COPD sút oxy tiết. Trên đội người bệnh này, điều trị thsinh hoạt oxy sẽ minh chứng được là có tác dụng tăng tài năng nạm sức với kéo dãn dài cuộc sống (64). Cũng tất cả dẫn chứng cho biết thêm thở oxy có ích bên trên phần đông bệnh nhân không sút oxy huyết (65-67). Bổ sung oxy chắc rằng là không làm biến đổi trnghỉ ngơi chống mặt đường thnghỉ ngơi vào COPD do vậy nguyên tắc làm cho bớt CPPQM đã không giống cùng với cách thức ảnh hưởng tác động của các dung dịch dãn phế truất quản ngại. Trên người bệnh không giảm oxy huyết, thngơi nghỉ oxy Lúc nuốm mức độ đã có tác dụng lờ đờ kích say mê phát sung thần kinh hô hấp trường đoản cú kia làm cho giảm nhịp thngơi nghỉ. Như vậy cho phép kéo dài thời hạn thlàm việc ra với góp làm cho bớt được CPPQM sinh ra trong nạm mức độ (60). Thlàm việc oxy dạng heliox (hỗn hợp 79% helium, 21% oxygen) gồm hình thức công dụng tương đương dung dịch dãn phế truất cai quản, tức là giảm trsinh sống phòng con đường thở mặc dù theo bề ngoài không giống chính là sút hiện tượng kỳ lạ hoạt động ko đồng đông đảo (turbulence) của luồng khí thở lúc tăng nhịp thsinh sống (68) với làm tăng thể tích thlàm việc ra.

Tập phục sinh tính năng gắng sức (PHCN): Trong toàn bộ các ảnh hưởng khám chữa, PHcông nhân Lúc được triển khai giỏi sẽ có được hiệu quả cải thiện kĩ năng vậy sức tối đa (60). Chương trình tập (training) bao hàm cả những ảnh hưởng tác động về tăng thể lực, tâm lý cùng các tư vấn dạy dỗ khác. 

Giảm CPPQM bên trên bệnh nhân COPD là bề ngoài bao gồm để làm tăng kĩ năng ráng sức, bớt triệu bệnh khó thở của bệnh nhân. Tóm lại, bao gồm 4 biện pháp tác động làm bớt CPPQM. CPPQM cồn học tập có thể bớt Khi nâng cao luồng khí thnghỉ ngơi ra hoặc Lúc làm bớt tần số thnghỉ ngơi để tăng thời gian thì thngơi nghỉ ra. Các thuốc dãn phế truất quản ngại cùng heliox làm sút trsống phòng mặt đường thở được cho phép luồng khí dịch rời nkhô nóng hơn trong thì thlàm việc ra. trái lại, bổ sung cập nhật oxy cùng tập phục hồi công dụng cụ sức giúp làm bớt kích ưng ý hô hấp với làm cho bớt nhịp thở chế tạo ra điều kiện đến thời hạn thsinh hoạt ra dài hơn. Các hình thức khác nhau này cho biết tài năng tăng tiện ích trường hợp được phối hợp. Đã bao gồm nghiên cứu và phân tích chứng tỏ tiện ích tăng thêm lúc điều trị bởi tiotropium hoặc thsinh sống oxy kết phù hợp với tập hồi phục chức năng (hình 7). 

TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNHPCT Hội Lao và Bệnh Phổi Việt NamE-mail: This tin nhắn address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled khổng lồ view it. 

Tài liệu tmê say khảo:

1

Blanch L, Bernabé xíu F, Lucangelo U (2005). Measurement of air trapping, intrinsic positive sầu end-expiratory pressure, & dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients.. Respir Care, 50 (1): 110–23; discussion 123–4.

2

A. E. Anderson, JR., A. Azcuy, T. L. Batchelder, và Alvan G. Foraker Experimental analysis in dogs of the relationship between pulmonary emphysema, alveolitis, and hyperinflation. Thorax (1964), 19, 420.

3

M. Eichinger et al. Lung hyperinflation: foe or friend?. Eur Respir J 2008; 32: 1113–1116

4

William Keith C. Morgan et al. Hyperinflation of the lungs in coal miners. Thorax (1971) 26, 585.

5

J Marchant et al. Assessment of hyperinflation in children with cystic fibrosis. Thorax 1994;49:1164-1166

6

G.J. Gibson. Pulmonary hyperinflation a clinical overview. Eur Respir J, 1996, 9, 2640–2649

7

Pride NB. Ageing và changes in lung mechanics. Eur Respir J. 2005;26(4):563–565.

8

O’Donnell DE, Laveneziana P.. The clinical importance of dynamic lung hyperinflation in COPD. COPD. 2006;3(4):219–232.

9

Barnes PJ. Chronic obstructive sầu pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(4):269–280.

10

Haluszka J, Chartr& DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEPhường and arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5 Pt 1):1194–1197.

11

Hodson ME, Sitháng G, Batten JC. Radiology of uncomplicated asthma. Thorax 1974; 29: 296–303.

12

Merkus PJFM, Van Essen-Zandvliet EEM, Kouwenberg JM, et al. Large lungs after childhood asthma: a case control study. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1484–1489.

13

Landau LI, Phelan PD, Williams HE. Ventilatory mechanics in patients with bronchiectasis starting in childhood. Thorax 1974; 29: 304–312.

Xem thêm: Tải Red Alert 2 Mod Chuẩn - Red Alert 2 Yuri'S Revenge

14

Landau LI, Phelan PD. The spectrum of cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1973; 108: 593–602.

15

Marks J, Pasterkamp H, Tal A, Leahy F. Relationship between respiratory muscle strength, nutritional status & lung volume in cystic fibrosis & asthma. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 414–417.

16

Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennochồng BE. Oxygene consumption of the respiratory muscles in normal & in malnourished patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 385–391.

17

Burrows B, Strauss RH, Niden AH. Chronic obstructive sầu lung disease. III. Interrelationships of pulmonary function data. Am Rev Respir Dis 1965; 91: 861–868.

18

Rochester DF, Braun NMT. Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive sầu pulmonary

19

Hoover CF. The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci 1920; 159: 633–646.

20

Haluszka J, Chartrvà DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEPhường và arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1194–1197.

21

O’Connell JM, Campbell AH. Respiratory mechanics in airways obstruction associated with inspiratory dyspnoea. Thorax 1976; 31: 669–677.

22

Walsh JM, Webber CL, Fahey PJ, Sharp JT. Structural change of the thorax in chronic obstructive sầu pulmonary disease. J Appl Physiol 1992; 72: 1270–1278.

23

Sharp JT, Beard GAT, Sunga M, et al. The rib cage in normal and emphysematous subjects: a roentgenographic approach. J Appl Physiol 1986; 61: 2050–2059.

24

Shin Matsuoka, Tsuneo Yamashiro, George R. Washko, Yasuyuki Kurihara, Yasuo Nakajima, Hirokhổng lồ Hatabu. Quantitative sầu CT Assessment of Chronic Obstructive sầu Pulmonary Disease. RadioGraphics 2010; 30:55–66

25

Wanger J, Clausen JL, Coates A, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J. 2005;26(3):511–522.

26

Coates AL, Peslin R, Rodenstein D, Stocks J. Measurement of lung volumes by plethysmography. Eur Respir J. 1997;10(6):1415–1427.

27

Stocks J, Quanjer PH. Reference values for residual volume, functional residual capacity & total lung capathành phố. ATS Workcửa hàng on Lung Volume Measurements. Official Statement of The European Respiratory Society. Eur Respir J. 1995;8(3):492–506.

28

Fishman A, Martinez F, Naunhelặng K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348(21):2059–2073.

29

Pellegrino R, Viegi G, Brusasteo V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968.

30

Guenette JA, Chin RC, Cory JM, Webb KA, O’Donnell DE. Inspiratory capađô thị during exercise: measurement, analysis, & interpretation. Pulm Med. 2013;2013:956081.

31

O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(5):770–777.

32

Guenette JA, Webb KA, O’Donnell DE. Does dynamic hyperinflation contribute to dyspnoea during exercise in patients with COPD? Eur Respir J. 2012;40(2):322–329.

33

Barnes N, Bush A. Howling for the moon. Thorax. 2011;66(8): 645–646.

34

Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructivepulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(26):2645–2653.

35

Corbin RPhường, Lovel& M, Martin RR, Macklem PT. A four-year follow-up study of lung mechanics in smokers. Am Rev Respir Dis. 1979;120(2):293–304

36

Deesomchok A, Webb KA, Forkert L, et al. Lung hyperinflation và its reversibility in patients with airway obstruction of varying severity. COPD. 2010;7(6):428–437

37

Ofir D, Laveneziamãng cầu Phường, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(6):622–629.

38

O’Donnell DE, Laveneziamãng cầu Phường., Ora J, Webb KA, Lam YM, Ofir D. Evaluation of acute bronchodilator reversibility in patients with symptoms of GOLD stage I COPD. Thorax. 2009;64(3):216–223.

39

Gagnon Phường, Saey D, Provencher S, et al. Walking exercise response khổng lồ bronchodilation in mild COPD: a randomized trial. Respir Med. 2012;106(12):1695–1705

40

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, and changes in dynamic hyperinflation related khổng lồ the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

41

Casaburi R, Gosselink R, Ramer M, et al. 1999. American Thoracic Society/European Respiratory Society skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159:S1–S40.

42

Gallagher CG. 1994. Exercise limitation và clinical exercise testing in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med, 15:305–26.

43

Takayama T, Shindoh C, Kurokawa Y, et al. 2003. Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on oxygen cost of breathing. Chest, 123:1847–52.

44

Polkey MI, Hamnegard CH, Hughes PD. 1998. Influence of axinh đẹp lung volume change on contractile properties of human diaphragm. J Appl Physiol, 85:1322–8.

45

Parker M, Voduc N, Aaron SD, et al. 2005. Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD. Eur Respir J, 26:420–8.

46

Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. 1996. Symptom intensity & subjective limitation to exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest, 110:1255–63.

47

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, & changes in dynamic hyperinfl ation related khổng lồ the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

48

Vogiatzis I, Georgiadou O, Golemati S, et al. 2005. Patterns of dynamic hyperinfl ation during exercise và recovery in patients with severe chronic obstructive sầu pulmonary disease. Thorax, 60:723–9.

49

O’Donnell DE, D’Arsigny C, Fitzpatriông chồng M, et al. 2002. Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary disease. The role of lung hyperinfl ation. Am J Respir Crit Care Med, 166:663–8.

50

Miller JD, Pegelow DF, Jacques AJ, et al. 2005. Effects of augmented respiratory muscle pressure production on locomotor limb venous return during calf contraction exercise. J Appl Physiol, 99:1802–15.

51

Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR. 1996. Respiratory muscle và cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med, 154:1284–9.

52

Oswald-Mammosser M, Kessler R, Massard G, et al. 1998. Effect of lung volume reduction surgery on gas exchange and pulmonary hemodynamics at rest and during exercise. Am J Respir Crit Care Med,158:1020–5

53

Redelmeier DA, Bayoungươi AM, Goldstein RS, Guyatt GH. Interpreting small differences in functional status: the Six Minute Walk thử nghiệm in chronic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1278–1282.

54

Kirsten DK, Taube C, Lehnigk B, Jorres RA, Magnussen H. Exercise training improves recovery in patients with COPD after an ađáng yêu exacerbation. Respir Med 1998;92:1191–1198.

55

D.E. O’Donnell; P. Laveneziana. Lung hyperinflation in COPD: the impact of pharmacotherapy. Eur Respir Rev 2006; 15: 100, 85–89

56

O’Donnell DE, Flu¨ge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, Make B, Magnussen H. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnea & exercise tolerance in patients with COPD. Eur Respir J 2004;23:832–840.

57

O’Donnell DE, Voduc N, Fitzpatrichồng M, Webb KA. Effect of salmeterol on the ventilatory response khổng lồ exercise in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Eur Respir J 2004;24:86–94.

58

O’Donnell DE, LamMIU,Webb KA. Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 542–549.

59

Liesker JJ, Van De Velde V, Meysman M, Vincken W, Wollmer Phường, Hansson L, Kerstjens HA, Qvint U, Pauwels RA. Effects of formoterol (Oxis Turbuhaler) & ipratropium on exercise capathành phố in patients with COPD. Respir Med 2002;96:559–566.

60

Richard Casaburi và Janos Porszasz. Reduction of Hyperinflation by Pharmacoxúc tích và ngắn gọn and Other Interventions. Proc Am Thorac Soc Vol 3. pp 185–189, 2006

61

van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, et al. Effects of tiotropium with & without formoterol on airflow obstruction and resting hyperinflation in patients with COPD. Chest 2006; 129: 509–517.

62

O’Donnell DE, Sciurba F, Celli B, et al. Effect of fluticasone propionate/salmeterol on lung hyperinflation và exercise endurance in COPD. Chest 2006; 130: 647–656.

63

Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, et al. Improvements in symptom-limited exercise performance over 8 h with once-daily tiotropium in patients with COPD. Chest 2005; 128: 1168–1178.

64

Report of the Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygene therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681–686.

65

Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose–response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patients. Eur Respir J 2001;18:77–84.

66

Dean NC, Brown JK, Himelman RB, Doherty JJ, Gold WM, Stulbarg MS. Oxygene may improve sầu dyspnea and endurance in patients with chronic obstructive pulmonary disease & only mild hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992;146:941–945.

67

Woodcochồng AA, Gross ER, Geddes DM. Oxygene relieves breathlessness in “pink puffers”. Lancet 1981;1:907–909.

Xem thêm: Bài Học Của Mối Quan Hệ Twin Flame Là Gì, Twin Flame Là Gì

68

Pride NB, Milic-Emil J. Lung mechanics. In: Calverley P, Pride N, editors. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1st ed. London: Chapman và Hall; 1995. pp. 135–160.